Glutamik Asit dekarboksilazı nedir?
İçindekiler:
Glutamik asit dekarboksilaz, vücutta önemli bir inhibitör nörotransmitterin sentezlenmesinden sorumlu bir enzimdir. Araştırmalar, bu enzime karşı bir otoimmün yanıt ve bazı hastalıklar arasındaki bağlantıyı inceledi. Glutamik asit dekarboksilazına karşı antikorların saptanması, tip 1 diyabetin erken teşhisi ve tedavisinde rol oynayabilir.
Günün Video
Tanımlama
Glutamik asit dekarboksilaz (GAD), gama-aminobütirik asit (GABA) sentezinden sorumlu enzimdir. GABA, nöronlarda ve beta pankreas hücrelerinde önemli bir inhibitör nörotransmitterdir. Glutamik asit dekarboksilazındaki iki izoform GAD-67 ve GAD-65 olarak tanımlanır. Her iki izoform da hem beyinde hem de pankrealarda bulunur.
Otoimmün Bozukluklar
Otoimmünite, bağışıklık sistemi tarafından doğal hücrelere ve dokulara yapılan bir saldırıyı tanımlayan terimdir. Düzgün çalıştığı zaman, bağışıklık sistemi virüsler, bakteriler ve diğer zararlı maddeler gibi yabancı parçacıklara saldırarak ve ortadan kaldırarak vücudu korur. Bağışıklık sistemi yabancı maddeleri, bu maddelerin yüzeyinde bulunan kimyasal işaretleyiciler olan benzersiz antijenlerle tanımlar. Otoimmünite, bağışıklık sistemi yanlışlıkla doğal hücreleri ve dokuları yabancı gibi tanımladığında ortaya çıkar. Sonuç, bağışıklık sistemi tarafından hücrelere ve dokulara yapılan bir saldırıdır. Nöronlarda glutamik asit dekarboksilazına karşı bir otoimmün yanıt, Stiff-Man sendromu olarak bilinen nadir bir nörolojik durumda rol oynar. Pankreatik hücrelerdeki GAD'a karşı benzer bir otoimmün yanıtın tip 1 diyabet ile ilişkili olabileceği önerilmiştir.
Tip 1 Diyabet
Diyabet, Birleşmiş Devletler'deki en yaygın hastalıklardan biridir ve kalp hastalığı, böbrek hastalığı, körlük ve amputasyonların önde gelen bir nedenidir. İnsülin, normalde kan akışındaki artan glikoz düzeylerine yanıt olarak pankreas tarafından üretilen bir hormondur. Kan glikoz seviyeleri genellikle yiyecek tüketimi sonrasında yükselir. İnsülin, enerji olarak kullanım için glikozun kan dolaşımından hücrelere ve dokulara aktarılmasını başlatır. Tip 1 diyabet, eğer varsa, pankreasın sadece en az miktarda insülin üretebildiği bir durumdur. İnsülinin üretilememesi genellikle insülini sentezleyen pankreatik beta hücrelerini yok eden bir otoimmün yanıttan kaynaklanmaktadır.
Önem derecesi
Glutamik asit dekarboksilaz pankreatik hücrelerde bulunduğundan, GAD'ye karşı antikorların varlığı tip 1 diyabet gelişimine yol açabilecek pankreatik hücrelere karşı bir otoimmün yanıtın ortaya çıkabileceğini düşündürür. Çalışmalar GAD antikorlarının varlığı ile tip 1 diyabet gelişimi arasında bir korelasyon göstermesine rağmen bu faktör tek başına hastalığın kesin bir belirleyicisi değildir.Bununla birlikte, tip 1 diyabetin erken teşhisi ve tedavisinde yardımcı olabilecek bir tarama aracı olabilir.
Gelecek
GAD antikorları ile tip 1 diyabet gelişimi arasındaki korelasyonun kuvvetini belirlemek için ek çalışmaların yapılması gerekecektir. Buna ek olarak, GAD antikorlarının varlığı, tip 1 ve tip 2 diyabetleri ayırt etmede yararlı olabilir. Tip 1 diyabet yerine, tip 2 diyabet, üretim eksikliği yerine insülin yanıtının bozulması ile karakterize bir durumdur. Buna ek olarak, glutamik asit dekarboksilazın diğer hücrelerde ve dokularda da önemli bir rolü olduğu bulunabilir.
